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猪圆环病毒2型感染（PCV2）自2000年在我国发现以来，2001年在南方许多地区流行，2002年在全国各地规模化猪场暴发子猪断奶后多系统衰竭综合征，给我国养猪业造成很大的经济损失。本文就该病当前发病状况及综合防控技术谈点意见，仅供参考。
圆环病毒2型感染在我国猪群中普通存在
孙圣福等（2005）应用ELISA方法对山东50个规模化猪场进行血清学检测，检出圆环病毒2型感染阳性猪场41个，阳性率为82%，其中有6个猪场阳性率达100%；李鹏等（2005年）应用PCR方法对河北部分规模化猪场和养猪专业户进行PCV2血清学调查，通过对400份血清的检测，结果平均阳性率达77%；卫秀余等（2005年）对全国各地26个猪场送检的样品进行PCV2抗原检测，结果检出阳性猪场13个，阳性率为50%；张加勇等（2005年）对黑龙江10个猪场采集的368份血清进行PCV2检测，其中经产母猪血清阳性率为76.6%，后备母猪阳性率为33.2%；李文杰等（2005年）应用PCR方法对江苏地区送检的162份病料进行PCV2检测，结果72份病料为阳性，阳性率达54.67%，其中保育猪阳性率为26.03%，育肥猪阳性率为68.12%。由此可见，圆环病毒2型感染在我国规模化猪场普遍存在，已成为目前养猪生产中突出的问题之一。
目前流行情况
本病自1991年在加拿大北部地区的猪群中暴发以来，已经遍及世界各个国家。能引起不同年龄的猪发生感染，但不一定都表现出明显的临诊症状。最近两年来，本病在各猪场流行强度有所下降，症状暖和，但病毒仍然存在于猪群之中，多数表现为亚临床感染和隐性感染。带毒种猪可发生垂直传播，又可通过呼吸道、消化道及污染的物体进行水平传播。因此，许多猪场都是由于引种检疫不严，引入了隐性感染的后备种猪或保育子猪造成了本病的发生与流行。带毒母猪繁殖产下的子猪可成活，但子猪可长期带毒，并向外排毒，造成本病在猪群中的持续感染。本病又是一种重要的免疫抑制性疫病，病毒能使血液中单核细胞和未成熟粒细胞增加，而使T细胞和B细胞数量减少，意味着T细胞和B细胞的免疫功能受到影响，从而缺乏有效的免疫应答。由于免疫抑制，使患病猪体整体免疫力低下，从而诱发双重感染和多重感染。所以，在临床上常见于本病与蓝耳病病毒、肺炎支原体、细小病毒、猪流感病毒、伪狂犬病毒及猪瘟病毒等混合感染，并常继发感染副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌、巴氏杆菌和沙门氏菌及附细胞体等。使病情复杂化，增大病死率，造成更大的经济损失。
圆环病毒2型感染可导致多种疾病的发生
1.断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）
主要发生于哺乳子猪和保育子猪，尤其是5周龄~12周龄的子猪，一般于断奶后1周~3周开始发病，急性发病猪群中病死率为10%，如发生混合感染或继发感染，病死率可达25%以上。我国猪群发病最多的日龄为6周龄~8周龄，发病率为20%~60%，病死率为5%~35%。临床上表现为沉郁，食欲降低，进行性消瘦，生长迟缓，颌下和颈部淋巴结及腹股沟淋巴结肿大，皮肤苍白、黄疸、咳嗽、气喘、呼吸困难、腹泻等。个别猪关节肿胀，眼有分泌物。
病理剖检可见肺呈间质性肺炎、肿胀、间质增宽、质度似橡皮样，肺表面有红色至灰褐色的斑点。腹股沟、肺门、肠系膜及颌下淋巴结肿大4倍~5倍，严重者为8倍~10倍，切面呈灰黄色，有出血。心内外膜出血，胸膜与肺发生粘连，胸腔内有少量纤维蛋白。脾脏与肝脏轻度肿胀。肾肿大，表面有点状出血，切面皮质与髓质以及肾盂严重出血。如有混合与继发感染，可见胸膜炎、心包炎、腹膜炎、关节炎、胃溃疡等。
本病发生后可在猪群中持续存在12个月~18个月之久。引起PMWS的主要原因是PCV2，但并不是唯一的病原。PMWS的发生与发展，可能与猪细小病毒、蓝耳病病毒、伪狂犬病毒、链球菌、肺炎支原体、巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌等混合与继发感染的协同作用，以及不良的饲养环境和各种应激因素的诱发密切相关。
2.猪皮炎和肾病综合征（PDNS）
主要发生于保育子猪和育肥猪，多呈散发，发病率为2%~7%，国内报道最高发病率达11%；死亡率国外报道为30%，而国内报道死亡率可达40%。临床上可见猪皮肤上出现圆形或不规则形，呈红色或紫红色病变，病变中央呈黑色，病变常融合成大的斑块，病变常见于后肢、腹部、体侧及耳部、以会阴部和四肢最为明显。感染严重时可见四肢跛行，体温升高至41℃，不食，皮下水肿，体重减轻。病理变化可见会阴部、后肢乃至全身出现坏死性皮炎；肾脏苍白、肿胀，皮质部有出血或淤血斑点。
热点关注：《中华人民共和国食品安全法》将于6月1日起正式实施。
