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1流行病学
HPS通常只感染猪，可以影响2周龄到4月龄的青年猪，主要在断奶后和保育阶段发病，常见于5周龄～8周龄的猪，发病率一般在1O%～15%，严重时病死率可达50％。HPS是猪上呼吸道中的一种共栖菌，常可在鼻腔、扁桃体和气管前段分离到，而不见任何临床症状，当环境发生变化时或引起免疫抑制的因素(如转群、断奶、混群、饲料的突然改变或通风不良、免疫抑制性疾病)存在时，会导致该病发生。在我国，HPS在各猪场引起多发性浆膜炎和关节炎的报道屡见不鲜，已从北京、黑龙江、辽宁、河南、湖南、宁夏、湖北、广东等省市分离出HPS主要以血清型4，5，12型和13型最为流行。HPS各血清型菌株之间的致病力存在极大的差异，采用5×108cfu接种SPF猪腹腔，表明其中血清1，5，10，12，13型和14型毒力最强，患猪归于死亡或处于濒死状态；血清2，4，8型和15型为中等毒力，患猪死亡率低，但出现败血症状，生长迟滞；血清3，6，7，9型和11型感染猪后没有明显临床症状。蔡旭旺等对我国HPS血清分型的结果表明，血清4型占送检总数的26.7%，血清5型占20%，血清12型占13.3%，不可分型的占26.7%。
2致病机理
研究表明，90%以上的现场分离菌株都产生神经氨酸苷酶(唾液酸酶)，这种酶与透酶和醛缩酶协同作用，通过夺取宿主细胞的碳水化合物而增强细菌毒力。除了对营养方面的影响以外，神经氨酸苷酶还介导清除与宿主细胞糖原结合的唾液酸，从而暴露出细菌定居或侵入宿主细胞所需的受体，并通过降低黏蛋白的黏性从而干扰宿主的防御系统。在猪感染HPS早期阶段，菌血症明显，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤，血浆中出现毒素；随后呈现典型的纤维蛋白化脓性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。不同的HPS，其毒力和致病力存在差异，决定HPS毒力和致病力的主要因素为细菌毒素。有研究结果发现细菌荚膜和外膜蛋白(OMP)、脂多糖(LPS)均与细菌毒力有关。关于HPS的荚膜形成、菌体蛋白与致病性之间的相关性尚有争议据报道，分离自健康猪上呼吸道的大多数HPS都有荚膜，而从其他部位分离的菌株以无荚膜的占多数。从健康仔猪与患病猪分离的HPSOMP不同。有多发性浆膜炎和关节炎症状的猪分离的HPSOMP基本相同，这些都揭示毒力和细菌特定蛋白质之间存在联系。
3临床症状与病理变化
由HPS引起的急性型疾病早期临床症状包括高热、虚脱、食欲不振、呼吸困难、关节肿胀、跛行以及中枢神经系统症状(如运动不协调、战栗)等，可导致猪只猝死；耐过型猪表现为被毛粗乱、咳嗽、呼吸困难和生长迟滞等。繁殖母猪一般不表现明显症状，2周龄～8周龄仔猪感染发病可呈典型症状，同其他呼吸道疾病类似，主要表现为两种症状，急性型和慢性型，但一般猪场以慢性型为主。急性型病猪体温高达40℃～41℃，精神沉郁，食欲减退，气喘，咳嗽，反应迟缓，呼吸困难，鼻孔有黏液性及浆液性分泌物。关节肿胀、跛行、步态僵硬，同时出现身体颤抖，共济失调，可视黏膜发绀，3d左右死亡。急性感染病例存活后可留下后遗症，即母猪流产、公猪跛行、仔猪和育肥猪可遗留呼吸道症状和神经症状。慢性型通常由急性型转化而来，病猪消瘦虚弱，被毛粗乱无光，皮肤发白，咳嗽，呈腹式呼吸，关节肿大，严重时皮肤发红，不能站立，耳朵发绀，少数病例突然死亡。特征性病理变化为胸腔、腹腔浆膜及肺部炎症，胸腔内有大量的淡红色液体及纤维素性渗出物。肺表面覆盖有大量的纤维素性渗出物并与胸壁粘连，多数为间质性肺炎，部分有对称性肉变。各脏器有不同程度的出血、淤血和坏死。镜检渗出物中有大量纤维蛋白、中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞。实质细胞呈现不同程度的颗粒变性、水泡变性和坏死，实质和间质可见充血、出血、炎性细胞浸润、纤维性渗出和水肿液蓄积。有报道称HPS可能是引起纤维素性化脓性支气管肺炎的原发因素。
近年来，随着病毒型呼吸道病原感染的日趋流行，该菌更多的被看作继发性病原菌。在猪群中存在PRRSV感染时，HPS的分离率会增加，由HPS导致的死亡率也大辐度增加，HPS的防控取决于猪群中PRRSV的稳定化程度。其他一些呼吸道性疾病如支原体肺炎、猪流感、猪伪狂犬病和猪圆环病毒感染及猪呼吸道冠状病毒感染时，HPS的存在可加剧病情的临床表现。
4鉴别诊断
HPS引起猪的关节炎、脑膜炎以及呼吸系统症状容易与其他疾病混淆造成误诊。临床上需要与链球菌病、猪丹毒、猪鼻支原体和猪滑液支原体感染、多杀性巴氏杆菌和支气管败血波氏杆菌感染、伪狂犬病、胸膜肺炎和大肠杆菌病等进行鉴别诊断，不同细菌性疾病的病变鉴别诊断见下表，其中最容易与链球菌病发生误诊。通过临床症状和剖检变化可以对典型的副猪嗜血杆菌病进行初步诊断。进一步确诊可以通过细菌分离培养鉴定。细菌分离应从胸膜、心包膜、腹膜、肝脏、脾脏、关节和脑等部位采样，并采用琼脂扩散试验或间接血凝试验进行血清分型，或通过PCR进行检测。
5防控预防
5.1管理
副猪嗜血杆菌病的控制应采取综合措施，由于疾病的发生与管理漏洞密切相关，改善管理也是防制疫病的有效手段。首先应加强引入后备种猪的隔离与适应，防止引种时带入新的毒力菌株并防止引入动物受感染；第二，确保仔猪有足够的母源免疫力，这可以通过加强母源免疫力和改善仔猪吸食初乳的管理来实现；第三，避免断奶后应激，控制保育猪舍的温度、气流、饲养密度。产房和保育舍温度过低是目前很多猪场存在的最大问题。全进全出是控制所有疾病的最有效方法，同时加强其他疾病的控制，特别是蓝耳病、喘气病和萎缩性鼻炎。
5.2副猪嗜血杆菌的耐药性
我国抗生素的滥用导致HPS耐药问题非常严重。冼琼珍等对广东分离株进行药敏试验，发现HPS对头孢唑啉、庆大霉素、氟哌酸等敏感，但对强力霉素、链霉素、四环素、金霉素均耐药，部分菌株对丁胺卡那霉素、甲氧苄氨嘧啶耐药。窦守强等发现广东分离株对阿莫西林、链霉素、新霉素耐药。王金合等发现河南分离株对氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、庆大霉素敏感，但对林可霉素、土霉素、链霉素、四环素不敏感。蒋培红发现山东分离株对丁胺卡那霉素、磺胺间甲氧嘧啶、头孢噻肟敏感，但对克林霉素、庆大霉素、环丙沙星、诺沙星、链霉素、土霉素耐药。冷和平等报道，根据猪场抗生素应用实践表明，广东地区2002年磺胺类、2003年阿莫西林、2004年氟苯尼考、2005年先锋类对HP都有效，但自2006年起，以上药物都失去疗效，说明HP产生严重的耐药性。由于耐药性的广泛存在，因此治疗需要依靠药敏试验筛选出敏感的抗生素，而不能盲目用药延误病情，导致更大的损失。
5.3疫苗免疫预防
5.3.1自家疫苗
自家疫苗是指从发病猪分离致病性毒力菌株，经实验室分离培养鉴定，大规模制备、灭活、添加免疫佐剂，并经田间初步试验后供发病猪场使用的疫苗。同一动物可以分离到高毒力的和无毒力的菌株，如果是制作自家疫苗，应从脑分离菌株，而从关节液、全身性感染的病灶以及肺脏的分离菌株不太适合，因为这些部位分离菌异源性较高，这也是田间使用自家苗效果不稳定的重要原因。常规的病变组织匀浆制成的组织灭活苗通常效果不一，首先因为病变组织中细菌含量较少，而且HPS在环境中较为脆弱，因此组织灭活苗抗原含量明显不足；其次，病原的灭活方法非常关键，制作灭活苗过程中，在灭活病原的同时要保证细菌的抗原性不被破坏；第三，灭活疫苗通常需要特定的佐剂才能发挥作用；最后，自家苗需要通过小规模的安全和效力试验验证后才能在全群使用，因此，自家苗最好依靠专业的疫苗生产公司制备。
5.3.2制定合理的免疫程序
商业化疫苗已经在田间得到广泛应用并显示出对控制副猪嗜血杆菌病的独特优势，高效的商业化疫苗通常包含多个不同的菌株，抗原含量较高，并且有较强的交叉保护作用。由于副猪嗜血杆菌病以败血症为主，所以体液免疫抗体可能在免疫机制中起主要作用。通常情况下，母猪免疫后母源抗体可保护6～7周龄前仔猪，因此如果在哺乳阶段或保育早期发病通过免疫仔猪产生主动免疫力显然太晚。此时可免疫母猪，首先对全群所有母猪进行一次普免，间隔3周后再进行一次普免。第2次普免1个月后，经产母猪可在每胎次产前6～4周免疫一次；后备母猪则需要在配种前免疫2次，首免在配种前6周，间隔3周后再免疫一次。如果保育后期或育肥前期出现副猪嗜血杆菌病，很显然此时母源抗体的保护力非常有限，需要对仔猪进行主动免疫，1～2周龄首免，3～4周龄二免。
总之，副猪嗜血杆菌病已经成为我国猪群的重要威胁，药物滥用导致细菌的耐药性越来越普遍，采用疫苗免疫是预防副猪嗜血杆菌病的有效途径之一。每个猪场应根据本场疾病流行特点制定合适的免疫程序。当然，由于副猪嗜血杆菌的抗原差异性以对疾病发病机理了解尚不深入，猪场副猪嗜血杆菌病的控制需要采取综合措施，如：加强管理、控制蓝耳病、控制猪群流动实行全进全出、保持产房和保育舍的温度、减少保育舍温度波动、减少保育猪应激等措施，才能在最大程度上挥疫苗的效力。
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