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猪场流行性腹泻的综合防控措施

2023-12-01 08:41:46来源:作者:浏览:次 分享:
流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起,PEDV分为基因Ⅰ型GI(经典流行毒株)和基因Ⅱ型GII(田间流行毒株)两个基因型,这两个基因型又分为两个亚型a与b型。2010年以后中国分离的变异PEDV毒株和北美爆发的流行PEDV,属于GII基因型。

一、PED在我国流行情
1973年中国首次发现与TGE相似临床症状的PED。
1984年中国科学家通过荧光抗体试验和中和实验才首次证实中国PED流行。
1984-2010年10月,中国经典毒株CV777株。PED零星散发或者地域性流行,并未造成大范围的流行。
2010年10月以来至今,PEDV变异株在中国大规模流行。
杨汉春教授、东北农大刘孝珍教授、哈兽研冯力研究员在研究近年中国规模化猪场腹泻中发现,PEDV的检出率为69-92%。所以当前引发猪场病毒性腹泻中PEDV是最主要的致病原。

二、PED临床症状
发病猪只急性肠炎、水样腹泻、呕吐、脱水以及哺乳仔猪高死亡为特征。与传染性胃肠炎病毒和轮状病毒引发的症状非常类似,临床许多病例中也或多或少分离到了这两种病毒。
解剖发病仔猪,胃膨胀充满未消化的成奶酪样的奶,胆囊萎缩或肿胀,小肠肠壁菲薄透明,内充满黄色液体,肠系膜淋巴结水肿,肠系膜充血。
各阶段的猪只均可感染发病,日龄越小伤亡越严重,7日龄哺乳仔猪发病率高达70-90%,病死率可达50-100%,耐过的哺乳仔猪康复后生长缓慢,饲料报酬率低。
(一)PED流行特点
该病一年四季均可发生,无明显的季节性。
规模化猪场一次疫情期为30-50d。
(二)PED发病机理
病毒经口和鼻腔感染后进入小肠,病毒的复制是在小肠和结肠绒毛上皮细胞浆中进行的,病毒在增值过程中首先造成细胞器的损伤,继而出现细胞功能障碍,小肠绒毛萎缩,造成了吸收表面积减少,小肠黏膜碱性磷酸酶含量减少进而引起营养物质吸收障碍,严重的腹泻引起脱水,是导致猪死亡的主要原因。

该病病原PEDV传播载体
1病猪
2工具、器械
3人员

近年来国内外多个国家或地区,甚至同一个地区或养殖场,流行性腹泻可以反复暴发和流行,给养殖户造成了巨大的经济损失。

三、流行性腹泻的防控措施
(一)预防
1做好生物安全。爆发期严格把控好人员流动,做好引种检测,严禁引入带毒猪,环境与器具消毒定期消毒。
2疫苗免疫
仔猪---主动免疫
•1、口服疫苗----病毒进入消化系统,接触小肠,刺激肠黏膜产生抗体,但是会导致腹泻。
•2、疫苗注射----弱毒活疫苗可以激发黏膜免疫。(自家苗抗原含量不稳定;其他病毒的存在。 )
仔猪---被动免疫
•1、免疫母猪群
•2、病料返饲母猪

活毒感染+灭活疫苗免疫母猪群为什么不理想?

研究发现,病毒PEDV产生了严重的变异,在我国分离到14个以上的变异毒株,这就导致疫苗的匹配性不够,从而疫苗免疫效果不理想。

发病时的紧急处理
病料返饲母猪
病料返饲母猪基本上大家较为熟悉了,返饲的技术原理及操作方法是,取PED发病或粪便阳性猪的粪便给母猪进行返饲,可以有效刺激机体免疫应答和乳汁中lgA水平,从而通过初乳将中和抗体传递给仔猪起到很好的保护作用。然而返饲也存在一个最大的隐患,那就是人为地使病毒在猪群中持续性感染,随时给猪群带来新一轮PED暴发的可能。如果有猪瘟、伪狂犬野毒及蓝耳病毒的潜在隐形感染,猪群散毒更加严重。此时,返饲必然失败。所以,返饲前,一定要做好猪瘟、伪狂犬野毒及蓝耳病毒的PCR检测,确保阴性才能进行返饲。
对于已经发生PED的猪场,母猪产前三天及产仔当天肌注长效干扰素;仔猪出生1-3天肌注干扰素,一日一次,连用三天;已经腹泻的个体:腹腔补液,奶瓶中:代乳料若干+护仔安1-2勺子灌服。

总结,流行性腹泻的防控必须从生物安全、饲养管理、预防保健、疫苗注射等方面进行综合防控,才能获得好的效果,降低损失。

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